Gedacht wordt dat de vorming van amyloïde plaques en neurofibrillaire
tangles bijdraagt aan de afbraak van de zenuwcellen in de hersenen en
daarop volgende symptomen van de ziekte van
Alzheimer.
In recent onderzoek
(2011) is mogelijk ook een verband gevonden tussen verhoogde niveau's
van plaques en tangles in de hersenen bij ernstig depressieve ouderen.
Amyloïde plaques (opeenhopingen)
Een van de kenmerken van de ziekte van Alzheimer is de opeenhoping van
amyloïde plaques tussen de zenuwcellen in de hersenen. Amyloïde is een
algemene term voor eiwitfragmenten die het lichaam normaal aanmaakt.
Beta-amyloïde is een eiwitfragment van het veel grotere APP-eiwit (Amyloïd
Precursor Protein, ofwel Amyloïd Voorloper Eiwit). Dit
APP speelt een
belangrijke rol bij de groei van zenuwcellen. Daarnaast is het ook
betrokken bij het repareren van schade aan deze cellen. Het APP in de
neuronen wordt regelmatig vervangen. Daarbij wordt het oude APP door
enzymen, die proteases worden genoemd, in kleinere stukjes geknipt.
Meestal ontstaan hierbij fragmenten die geen schade kunnen aanrichten.
Onder bepaalde omstandigheden ontstaat bij het afbreken van APP een
ander eiwit, het beta-amyloid. Losse beta-amyloid eiwitten plakken na
hun vorming samen tot onoplosbare draden. Deze draden kleven aan elkaar
en aan stervende zenuwcellen vast. Hierbij vormen ze steeds groter
wordende structuren: de plaques. Het is nog niet duidelijk of plaques
een oorzaak zijn van de ziekte van Alzheimer of slechts een gevolg. Veel
wetenschappers nemen aan dat beta-amyloid schadelijk is voor
zenuwcellen. Mogelijk veroorzaken de plaques een ontstekingsreactie in
de hersenen waarbij ons afweermechanisme schade aanricht aan onze
neuronen.
Neurofibrillaire tangles (knopen)
Neurofibrillaire
knopen bestaan uit onoplosbare samengestrengelde vezels die in de
hersencellen te vinden zijn. Zij bestaan voornamelijk uit het tau-eiwit.
Onder normale
omstandigheden speelt dit eiwit een belangrijke rol bij het in stand
houden van de stevigheid van het ‘skelet’ van de zenuwcellen. Dit
skelet, dat uit minuscule buizen of ‘micro-tubili’ bestaat, is ook van
belang voor het transport van voedingsstoffen door de zenuwcel. Door een
nog onbekende oorzaak kan de structuur van het tau-eiwit veranderen. Dit
veranderde of gemuteerde tau-eiwit is niet meer in staat bij te dragen
aan de stevigheid van de cel. Als gevolg hiervan raakt ook de
communicatie tussen zenuwcellen aangetast. Uiteindelijk kan een
aangetaste zenuwcel zelfs geheel afsterven. Twee gemuteerde tau-eiwitten
vormen samen een in elkaar gedraaide streng. Deze strengen vormen het
belangrijkste bestanddeel van zogenaamde neuro- fibrilaire tangles of
knopen. Net als plaques zijn ook deze structuren alleen na het
overlijden onder de microscoop waarneembaar.
Atrofie hersenmassa
Er doet zich een globale inkrimping van hersenweefsel voor als de ziekte
van Alzheimer zich ontwikkelt. Bovendien worden de hersenholten, de
kamers in de hersenen die de cerebro-spinale vloeistof bevatten,
opvallend groter. In de vroege stadia van de ziekte van Alzheimer begint
het korte termijn geheugen af te takelen, wanneer de cellen in de , die
deel uitmaakt van het limbisch systeem, degenereren.
